2021年10月29日，国家重点研发计划“热带作物种质资源精准评价与基因发掘（2019YFD1000500）”项目在甘蔗种质资源抗黑穗病研究中取得重要进展。相关结果以“A sugarcane smut fungus effector simulates the host endogenous elicitor peptide to suppress plant immunity” 为题发表在国际知名学术期刊《新植物学家》（New Phytologist，IF = 10.151）（https://doi.org/10.1111/nph.17835）。课题3甘蔗子课题负责人阙友雄研究员为该研究的共同通讯作者。

黑穗病是甘蔗种植中最重要的气传真菌病害，导致蔗茎产量降低和蔗糖分的减少，严重危害甘蔗生产（图1）。近年来，科学家们在形态、生理和分子三个水平对甘蔗抗黑穗病的机制以及黑穗病菌的致病机理开展了系列研究，取得了一定进展。但是，人们对病原如何通过抑制寄主的抗性促进侵染和增进繁殖的过程和机理仍知之甚少。

                             图1 甘蔗黑穗病

    研究中，作者首先发现，甘蔗基因和黑穗病菌基因在病原侵染寄主的过程中显著共表达。其次，甘蔗黑穗病菌效应蛋白SsPele1，能够特异性地结合甘蔗膜上激酶受体ScPEPR1，且在SsPele1蛋白C末端存在一段与植物内源多肽Pep1极为相似的序列，其同源物玉米黑粉菌效应蛋白UmPele1中也存在同样现象。再次，作者利用甘蔗和拟南芥的原生质系统，发现SsPele1 C 末端25个氨基酸多肽Pel25抑制Pep1诱导的基因表达和MAPK的激活，抑制寄主细胞的抗性反应。最后，通过竞争性结合印记试验，进一步证明了Pel25与Pep1竞争性结合ScPEPR1胞外结构域。

图2  SsPele1通过抑制寄主PEPR1信号通路介导植物免疫通路的分子模型 

综上，研究阐明了一种病原真菌与寄主植物在质外体空间互作的新机制，即甘蔗黑穗病菌分泌型蛋白能够在质外体空间与寄主植物的内源多肽Pep1竞争性结合激酶膜外结构域，从而抑制寄主免疫反应（图2）。该研究揭示的植物-病原互作新机制，为深入解析甘蔗抗黑穗病性状的形成及其机制奠定了良好的基础，具有重要的生物学意义。

原文链接：https://nph.onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.1111/nph.17835